Descoberta em 1975, a Doença de
Lyme (DL) chamada assim por ter sido descoberts na comunidade de Old Lyme nos
EUA, ao concernir casos indicativos de artrite idiopática juvenil, antecedidos
por picada de carrapatos e formação de lesão de pele denominada eritema
migratório (EM). Vale salientar que não ocorre transmissão inter-humana e é
incomum a transmissão materno-fetal.
Esta zoonose possui os carrapatos
como transmissor, tendo como causa a espiroqueta (Borrelia burgdorferi), identificada por pequena lesões cutâneas
caracterizadas pela mácula ou pápula de tom avermelhado no local em que o
carrapato do gênero Ixodes (Ixodes
scapularis, I. ricinus, I. pacificus), sugou o sangue, por 24 horas ou mais.
Este é um importante marcador clínico para a suspeita diagnóstica e alerta à
vigilância epidemiológica.
Fig. 1: Principal vetor da patologia indicada.
Alguns período curto após o
estabelecimento do EM, há aparecimento de manifestações patológicas iniciais
como mal-estar, febre, cefaleia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias
migratórias e linfadenopatias muitas vezes estão presentes. É comum esses
sinais e sintomas durarem várias semanas principalmente sem o tratamento da
mesma. Posto isto, semanas ou meses após podem surgir manifestações
neurológicas, tais como meningite asséptica, encefalite, coreia, neurite de
pares cranianos (incluindo a paralisia facial bilateral), radiculoneurite
motora e sensorial.
O período de incubação é variante
de 3 a 32 dias (em média, 7 a 14 dias) e vai desde a exposição ao carrapato-vetor
até o aparecimento do eritema crônico migratório. Mesmo que não haja lesão
cutânea na fase inicial, ainda assim a doença pode se manifestar anos mais
tarde. Enquanto que o período de transmissibilidade
ocorre durante toda a vida do vetor infectado. Sem tratamento a doença poderá
cursar com grave envolvimento neurológico, cardíaco e articular.
O diagnóstico da Doença de Lyme
ocorre com a identificação dos aspectos clínicos da doença em paciente com
relato de possível exposição (epidemiológico) ao microrganismo causal,
associados com testes laboratoriais. A sorologia por Elisa e imunofluorescência
indireta são os métodos mais utilizados, pois os títulos de anticorpos IgM
específicos em geral alcançam o máximo em 3 a 6 semanas. A sensibilidade das
provas aumenta na fase mais tardia da doença, em pacientes não tratados.
Fig. 2: Tipo de mácula característica desse estado patologico |
Em adultos, os antibióticos de
eleição são: Doxiciclina, 100mg (2 vezes ao dia), por 15 dias, ou Amoxicilina
500mg (4 vezes ao dia), por 15 dias; se as lesões forem disseminadas, prolongar
o tratamento por 3 a 4 semanas. Em crianças, com menos de 9 anos, administra-se
Amoxicilina, 50mg/kg/dia, fracionada em 3 doses diárias, por 3 semanas.
Nas manifestações neurológicas
(meningites), usar Penicilina cristalina, 20 milhões UI/dia, fracionadas em 6
doses endovenosas diárias, ou Ceftriaxona, 2g/dia, por 3 a 4 semanas. Em
indivíduos alérgicos à Penicilina, usar Eritromicina, 30mg/kg/dia, por 3
semanas. As artrites também respondem a tratamento com Doxiciclina ou
Amoxicilina, acrescidos de 500mg de Probenecida, por 4 semanas. Nos pacientes
tratados precocemente com antibióticos orais, o eritema crônico migratório
desaparece de imediato e as principais complicações tardias.
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