DOENÇA DE LYME

Descoberta em 1975, a Doença de Lyme (DL) chamada assim por ter sido descoberts na comunidade de Old Lyme nos EUA, ao concernir casos indicativos de artrite idiopática juvenil, antecedidos por picada de carrapatos e formação de lesão de pele denominada eritema migratório (EM). Vale salientar que não ocorre transmissão inter-humana e é incomum a transmissão materno-fetal.

Esta zoonose possui os carrapatos como transmissor, tendo como causa a espiroqueta (Borrelia burgdorferi), identificada por pequena lesões cutâneas caracterizadas pela mácula ou pápula de tom avermelhado no local em que o carrapato do gênero Ixodes (Ixodes scapularis, I. ricinus, I. pacificus), sugou o sangue, por 24 horas ou mais. Este é um importante marcador clínico para a suspeita diagnóstica e alerta à vigilância epidemiológica.

Fig. 1: Principal vetor da patologia indicada.

Alguns período curto após o estabelecimento do EM, há aparecimento de manifestações patológicas iniciais como mal-estar, febre, cefaleia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratórias e linfadenopatias muitas vezes estão presentes. É comum esses sinais e sintomas durarem várias semanas principalmente sem o tratamento da mesma. Posto isto, semanas ou meses após podem surgir manifestações neurológicas, tais como meningite asséptica, encefalite, coreia, neurite de pares cranianos (incluindo a paralisia facial bilateral), radiculoneurite motora e sensorial.

O período de incubação é variante de 3 a 32 dias (em média, 7 a 14 dias) e vai desde a exposição ao carrapato-vetor até o aparecimento do eritema crônico migratório. Mesmo que não haja lesão cutânea na fase inicial, ainda assim a doença pode se manifestar anos mais tarde.  Enquanto que o período de transmissibilidade ocorre durante toda a vida do vetor infectado. Sem tratamento a doença poderá cursar com grave envolvimento neurológico, cardíaco e articular.

O diagnóstico da Doença de Lyme ocorre com a identificação dos aspectos clínicos da doença em paciente com relato de possível exposição (epidemiológico) ao microrganismo causal, associados com testes laboratoriais. A sorologia por Elisa e imunofluorescência indireta são os métodos mais utilizados, pois os títulos de anticorpos IgM específicos em geral alcançam o máximo em 3 a 6 semanas. A sensibilidade das provas aumenta na fase mais tardia da doença, em pacientes não tratados.

Fig. 2: Tipo de mácula característica desse estado patologico

Em adultos, os antibióticos de eleição são: Doxiciclina, 100mg (2 vezes ao dia), por 15 dias, ou Amoxicilina 500mg (4 vezes ao dia), por 15 dias; se as lesões forem disseminadas, prolongar o tratamento por 3 a 4 semanas. Em crianças, com menos de 9 anos, administra-se Amoxicilina, 50mg/kg/dia, fracionada em 3 doses diárias, por 3 semanas.

Nas manifestações neurológicas (meningites), usar Penicilina cristalina, 20 milhões UI/dia, fracionadas em 6 doses  endovenosas diárias, ou Ceftriaxona, 2g/dia, por 3 a 4 semanas. Em indivíduos alérgicos à Penicilina, usar Eritromicina, 30mg/kg/dia, por 3 semanas. As artrites também respondem a tratamento com Doxiciclina ou Amoxicilina, acrescidos de 500mg de Probenecida, por 4 semanas. Nos pacientes tratados precocemente com antibióticos orais, o eritema crônico migratório desaparece de imediato e as principais complicações tardias.